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醫(yī)學(xué)資訊分享今日份:低氧可觸發(fā)腫瘤轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移是由脫離的原發(fā)腫瘤的癌細(xì)胞形成的。巴塞爾大學(xué)的一個(gè)研究小組現(xiàn)已確定氧氣不足是此過程的誘因。結(jié)果揭示了腫瘤的氧氣供應(yīng)與轉(zhuǎn)移之間的重要關(guān)系。這項(xiàng)研究可能會開辟新的癌癥治療策略。以前的研究表明,轉(zhuǎn)移是由與原發(fā)腫瘤分離并通過血液遷移到新組織的癌細(xì)胞簇形成的。但是到目前為止,循" />
轉(zhuǎn)移是由脫離的原發(fā)腫瘤的癌細(xì)胞形成的。巴塞爾大學(xué)的一個(gè)研究小組現(xiàn)已確定氧氣不足是此過程的誘因。結(jié)果揭示了腫瘤的氧氣供應(yīng)與轉(zhuǎn)移之間的重要關(guān)系。這項(xiàng)研究可能會開辟新的癌癥治療策略。
以前的研究表明,轉(zhuǎn)移是由與原發(fā)腫瘤分離并通過血液遷移到新組織的癌細(xì)胞簇形成的。但是到目前為止,循環(huán)腫瘤細(xì)胞(CTC)簇為何離開腫瘤鮮為人知。
巴塞爾大學(xué)Aceto教授的研究小組現(xiàn)在表明,缺氧是導(dǎo)致CTC簇從腫瘤中分離的原因。這是開發(fā)新的癌癥治療方法的重要起點(diǎn)。
乳腺癌小鼠模型構(gòu)成了實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ):研究人員分析了這些腫瘤內(nèi)部的氧氣供應(yīng),事實(shí)證明,在腫瘤的不同區(qū)域提供了不同水平的氧氣:無論是在腫瘤的核心還是在明確界定的外圍區(qū)域,只要腫瘤血管相對較少,就會發(fā)現(xiàn)缺氧的癌細(xì)胞。接下來,研究小組調(diào)查了從這些腫瘤中分離出來的CTC簇,發(fā)現(xiàn)它們同樣遭受缺氧。這得出結(jié)論,如果細(xì)胞沒有足夠的氧氣,它們就會離開腫瘤。 Aceto說:“好像有太多人擠在一個(gè)狹小的空間里。少數(shù)人會出去找新鮮的空氣。
進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明,這些缺氧的CTC簇特別危險(xiǎn):與正常氧含量的簇相比,它們形成轉(zhuǎn)移的速度更快,并且縮短了小鼠的生存時(shí)間。
刺激血管形成作為一種治療方法:這種見解促使研究人員仔細(xì)研究了促血管生成治療的效果:他們刺激了血管的形成,從而增加了向腫瘤細(xì)胞的氧氣供應(yīng)。正如預(yù)期的那樣,分離的CTC簇的數(shù)量減少,小鼠形成的轉(zhuǎn)移較少,并且壽命更長-但同時(shí),原發(fā)腫瘤的大小明顯增加。
Aceto說:這是一個(gè)令人鼓舞的結(jié)果,如果我們給腫瘤足夠的氧氣,癌細(xì)胞將沒有理由離開腫瘤并轉(zhuǎn)移。但另一方面,這會加速原發(fā)性腫瘤的生長。
下一個(gè)挑戰(zhàn)是將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移到臨床環(huán)境中,不同患者的腫瘤特征各不相同,但是我們推測,改善腫瘤供氧的物質(zhì)單獨(dú)或通過與其他藥物聯(lián)用可抑制乳腺癌的轉(zhuǎn)移。我們做放療的研究也發(fā)現(xiàn),除了病理類型等影響,低氧是造成腫瘤細(xì)胞對普通光子線抵抗的原因之一。所以現(xiàn)在的研究課題是用一些物質(zhì)增加腫瘤局部供氧,這也是我博士論文的研究課題[嘿哈]關(guān)于癌癥的運(yùn)動療法,我突然想到除了保存體力,心肺機(jī)能,減輕治療副作用等以外,是否也因?yàn)榭梢栽黾幽[瘤處氧氣濃度而使患者受益